Declínios de memória subjetivos em conjunto com um acúmulo de proteínas no cérebro podem favorecer o diagnóstico precoce
Redação Publicado em 12/05/2022, às 14h00
Segundo uma nova pesquisa do Centro Alemão de Doenças Neurodegenerativas (DZNE), distúrbios de memória subjetivos juntamente com níveis elevados de acúmulo de proteínas beta-amiloides no cérebro são uma forte indicação do desenvolvimento da doença de Alzheimer.
Os achados, publicados na revista científica Alzheimer & Demencia, sugerem que, como consequência, esses indicadores poderiam ajudar a alcançar um diagnóstico cada vez mais precoce e certeiro.
Quando as pessoas sentem que sua memória ou outras habilidades mentais estão diminuindo, mas os testes objetivos não revelam qualquer deterioração, isso é referido na medicina como “declínio cognitivo subjetivo” ou, simplesmente, DCS.
O fenômeno tem sido tema de pesquisa há vários anos e os indivíduos afetados por essa condição relatam problemas cognitivos que lhes causam sérias preocupações, mas que não são mensuráveis com as técnicas atuais.
Até o momento, sabe-se que o declínio cognitivo subjetivo é um fator de risco, mas não um sinal de alerta conclusivo para um próximo quadro de demência. Em muitas pessoas com esse tipo de declínio, por exemplo, não há perda progressiva do desempenho cognitivo. Para avaliar o risco individual com mais precisão, outros fatores devem ser levados em conta.
Assim, a pesquisa conseguiu encontrar uma resposta: se, além do declínio cognitivo subjetivo, a pessoa também apresentar evidências de que certas proteínas se acumulam no cérebro, então, em conjunto, isso é um forte sinal para uma doença de Alzheimer em desenvolvimento.
A pesquisa foi baseada em um estudo de longo prazo que envolve vários hospitais universitários da Alemanha. Nesse quadro, o desempenho cognitivo de quase 1.000 mulheres e homens mais velhos tem sido registrado anualmente há algum tempo.
Isso é feito por meio de procedimentos de teste neuropsicológico estabelecidos. Além disso, o líquido cefalorraquidiano dos participantes é analisado e o volume cerebral determinado por meio de ressonância magnética.
A média de idade do estudo foi de 70 anos, sendo que mais de 400 pessoas tinha declínio cognitivo subjetivo, 300 tiveram prejuízos cognitivos mensuráveis (sintomas de demência devido à doença de Alzheimer) e mais de 200 adultos tinham desempenho cognitivo dentro da faixa normal (grupo controle).
Confira:
A proteína beta-amiloide, que se acumula no cérebro no curso da doença de Alzheimer, desempenhou um papel importante na pesquisa. Esse acúmulo pode ser avaliado indiretamente com base no nível da proteína no líquido cefalorraquidiano: se a leitura está além de um valor limitado, isso é considerado como evidência de que a beta-amiloide está se concentrando no cérebro.
Entre os participantes, 83 com declínio cognitivo subjetivo e 25 voluntários do grupo de controle foram classificados como “amiloide-positivos”. Entretanto, os pesquisadores enfatizam que, assim como com o declínio subjetivo, essa proteína é um fator de risco para o Alzheimer, mas, por si só, não é um indicador claro da doença.
Durante o período de estudo, alguns participantes com declínio cognitivo subjetivo e também do grupo controle desenvolveram déficits cognitivos mensuráveis. Isso foi particularmente evidente naqueles “amiloide-positivos” que apresentaram declínio subjetivo no início da pesquisa.
Em comparação, o declínio cognitivo foi, em média, muito menor em indivíduos “amiloide-positivos” do grupo controle.
Os dados de ressonância magnética do cérebro também mostraram outras diferenças: o "hipocampo", uma área cerebral dividida sobre ambos os hemisférios cerebrais e considerada o "centro de controle" da memória, tendia a ser menor em indivíduos amiloide-positivos com declínio cognitivo subjetivo do que os amiloide-positivos do grupo controle. Ou seja, uma indicação de atrofia/perda da massa cerebral.
Segundo os pesquisadores, os resultados do estudo mostram que a combinação de um quadro de declínio cognitivo subjetivo com acúmulo da proteína beta-amiloide no cérebro é realmente um forte indicador da doença de Alzheimer em estágio inicial.
A equipe explica ainda que, se considerarmos que o Alzheimer tem seis estágios, sendo o último considerado demência grave, a combinação estudada corresponderia ao estágio dois. Essa seria uma fase que acontece antes do estágio em que os sintomas mensuráveis aparecem pela primeira vez e que também é classificado como prejuízo cognitivo leve.
Até o momento, não há tratamento eficaz para a doença de Alzheimer. No entanto, acredita-se que a terapia deve começar o mais cedo possível. Se há sintomas clínicos mensuráveis, então o cérebro já foi significativamente danificado.
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